Virus cúm A H5N1 không phải là dạng virus mới. Lần đầu tiên giới khoa học phân lập được nó tại Nam Phi vào những năm 1961. Kể từ đó, H5N1 gây ra nhiều đại dịch lớn ở gia cầm. Lần đầu tiên, H5N1 lây nhiễm sang người vào năm 1997 tại Hong Kong song không lây nhiễm giữa người và người. Câu hỏi đặt ra là H5N1 xuất hiện từ đâu, có vắc-xin phòng ngừa hay không và tại sao nó lại gây chết người?

Kết quả nghiên cứu di truyền của H9N2 cho thấy mối quan hệ gần như giống hệt với các gene sao chép của H5N1. Nghiên cứu về phát sinh loài chỉ ra rằng H5N1 lây nhiễm sang người thực ra là H9N2 được bao quanh bởi vỏ của H5N1 ở chim (gồm cả gia cầm).

Việc bào chế các loại vắc-xin H5N1 có ý nghĩa quan trọng bởi hệ miễn dịch của con người không thể chống lại được loại virus này. Giới khoa học đã nỗ lực phát triển một loại vắc-xin thương mại trong 6 năm qua song chưa thành công. Một hy vọng mới xuất hiện vào tháng 2/2003 khi các chuyên gia tại Bệnh viện nhi St. Jude, Mỹ, tuyên bố phát triển vắc-xin ngừa H5N1.

Nhóm nghiên cứu, do các TS Richard Webby và Daniel Perez đứng đầu, đã biến đổi 2 gene từ virus H5N1 ở Hong Kong rồi trộn với 6 gene của virus H1N1 bên trong một tế bào. H1N1 là một dạng virus ''chủ'', sinh trưởng nhanh, thường được sử dụng để tạo vắc-xin. Gene từ các virus cúm tạo ra protein HA và NA trên bề mặt của chúng. Do đó, virus được tạo ra trong tế bào cũng mang HA và NA từ H5N1. Tuy nhiên, do gene tạo HA đã bị biến đổi và các gene còn lại được lấy từ H1N1 nên virus trong vắc-xin không thể gây bệnh. Trái lại, vắc-xin kích thích hệ miễn dịch phản ứng với H5N1. Tuy nhiên, vẫn chưa có thông báo mới về kết quả thử nghiệm loại vắc-xin này.

Phương cách duy nhất để điều trị cho bệnh nhân nhiễm H5N1 là sử dụng thuốc chống virus. Các loại thuốc trị cúm A hiện nay chứa các hợp chất adamantine (amantadine và rimantadine). Chúng can thiệp vào khả năng tái tạo của virus bằng cách phong toả một protein. Protein giúp virus lột bỏ lớp vỏ sau khi nó xâm nhập vào tế bào vật chủ. Giới khoa học đã chứng minh virus H5N1 nhạy cảm với amantadine. Các loại thuốc mới nhất, được gọi là chất ức chế neuraminidase, chẳng hạn như Relenza, cực kỳ hiệu quả trong việc hạn chế khả năng nhân lên của H5N1. Một số quốc gia cho phép sử dụng các loại thuốc trên song những nước còn lại thì không.

Tại sao H5N1 lại nguy hiểm?

Robert Webster, chuyên gia nghiên cứu cúm thuộc Bệnh viện St. Jude, Mỹ, và GS Joseph Malik Peiris tại Hong Kong đã tìm ra gene làm cho virus H5N1 gây chết người. Hai nhà khoa học đã chỉ ra khả năng cực giỏi của H5N1 trong việc vượt qua các hàng rào chống virus tự nhiên của cơ thể, cụ thể là các cytokine như interferon và TNF-alpha. Các virus cúm tạo ra 1 protein tên là NS1 (nonstructural 1), giúp chúng đánh bật hệ thống interferon của cơ thể.

H5N1 mang một đột biến ở vị trí 92 của gene mã hoá NS1, làm cho virus trở thành một dạng cực kỳ nguy hiểm. Gene NS mang các chỉ dẫn khiến cơ thể tạo ra quá nhiều cytokine. Với mức thấp, các cytokine có tác dụng bảo vệ cơ thể chống nhiễm trùng. Tuy nhiên, mức cytokine quá cao sẽ khiến cho cơ thể bị sốc, gây ra các căn bệnh nghiêm trọng và tử vong. Thông tin mới này sẽ giúp các chuyên gia tìm ra những phác đồ mới điều trị cúm cũng như hỗ trợ việc phát triển các chương trình giám sát hiệu quả.

Các nhà khoa học vẫn chưa chắc chắn làm thế nào mà virus H5N1 lây sang người. Họ đã tiến hành nhiều nghiên cứu liên quan tới đặc trưng thụ thể của H5N1. Các loại virus cúm chim thường có một thụ thể không giống thụ thể của virus cúm người. Sự khác biệt này được thể hiện ở chỗ chúng thích bám vào một thụ thể khác. Tuy nhiên, dạng H5N1 ở người và H5N1 ở chim có cùng chuỗi trong địa điểm bám trên thụ thể. Điều đó cho thấy virus H5N1 ở chim có thể được truyền sang người mà không cần phải thay đổi các đặc điểm bám ở thụ thể, giải thích cách virus có thể truyền từ loài này sang loài khác.

Minh Sơn (Tổng hợp)