 |
| Charles Laveran, Giải Nobel y khoa 1907. |
Đến cuối thế kỷ XIX,
vào năm 1882, Charles Louis Alphonse Laveran - một y sĩ quân y người Pháp đã khám phá ra sự hiện diện của ký sinh trùng trong máu của những bệnh nhân sốt rét ở Algeria. Từ đó, ông Laveran nêu lên giả thuyết: Có thể có một loài thực vật, động vật chi đó là nguồn mang các ký sinh trùng gây nên bệnh này. Phát hiện và giả thuyết này của Laveran lúc đầu bị nghi ngờ, song càng về sau càng được khẳng định từ các kết quả nghiên cứu khoa học được công bố ở nhiều nước. Năm 1889, Viện Hàn lâm Khoa học Pháp đã trao Giải thưởng Bréant cho Laveran do phát hiện trên.
 |
| Ronald Ross, Giải Nobel y khoa 1902. |
Tiếp theo, một y sĩ quân y người Anh tên Ronald Ross đã nghiên cứu và kiểm chứng giả thuyết của Laveran trong suốt các năm 1892-1894 ở Ấn Độ. Ross đã bắt các loại muỗi ở đây để giải phẫu và tìm thấy một dạng của ký sinh trùng Plasmodium
Falciparum trong muỗi Anopheles. Sau khi sang Tây Phi để tiếp tục nghiên cứu, Ross đã phát hiện được một số loài muỗi truyền căn bệnh chết người này và chứng minh được trong phòng thí nghiệm về vòng đời của ký sinh trùng trong cơ thể muỗi, cùng cơ chế truyền bệnh sốt rét chỉ từ muỗi cái qua người và một số loài động vật khác. Đóng góp của ông đã giúp hạn chế phần nào sự lây lan bệnh sốt rét ở Tây Phi, và được sự xác nhận, tham gia của nhiều nhà khoa học nổi tiếng thời đó như Robert Koch,... Năm 1902, Ronald Ross được trao Giải Nobel về y khoa. Tới năm 1907, đến lượt Charles L. A. Laveran cũng được trao Giải Nobel y khoa do có cùng một khám phá quan trọng về vectơ muỗi truyền sốt rét và ký sinh trùng gây bệnh.
| Ở Việt Nam, các loài muỗi Anopheles (viết tắt là A.) sau mang hai ký sinh trùng sốt rét P. Falciparum và P. Vivax: A. Minimus (có mặt trên khắp đất nước), A. Dirus (chỉ có ở rừng, núi), và A. Sundaicus (giới hạn ở đồng bằng sông Cửu Long và các đồng bằng dọc biển).
Ký sinh trùng P. Vivax xuất hiện giới hạn ở đồng bằng sông Cửu Long. Trong khi đó, P. Falciparum có mặt ở các nơi khác, hầu hết là ở các vùng núi và cao nguyên. Hiện nay, loại ký sinh trùng P. Falciparum kháng thuốc có ở khắp nơi, trừ đồng bằng sông Hồng. |
Năm 2001, một số nhà nghiên cứu Anh đã tìm thấy các dấu vết DNA của ký sinh trùng gây bệnh sốt rét tại một nghĩa trang dành cho trẻ em nằm ở ngoại ô thủ đô Rome của Italia, có niên đại vào khoảng năm 450 sau Công nguyên. Theo họ, có thể thời ấy từng có một đại dịch sốt rét đã xảy ra ở vùng này, gây tử vong cho khoảng một nửa cư dân trong vùng.
Có 170 loại ký sinh trùng sốt rét. Hiện có hơn 3.500 loài muỗi mang các ký sinh trùng này truyền sang và gây bệnh nơi các loài bò sát, chim, và thú có vú. Trong đó, có khoảng 60 loài muỗi Anopheles là vec-tơ truyền bệnh sốt rét cho người. Đặc biệt, hai loài muỗi Anopheles (viết tắt là A.) Gambiae và A. Funesus ở châu Phi được xem là "nhà vô địch" trong việc truyền bệnh sốt rét cho con người, do chúng có tuổi thọ cao so với các loài muỗi khác, vì vậy ký sinh trùng có đủ thời gian để phát triển trong cơ thể chúng.
Hơn 100 năm đã qua từ khi phát hiện ra ký sinh trùng sốt rét và các loài muỗi Anopheles là vec-tơ truyền bệnh này, vậy mà loài người vẫn bó tay trong cuộc chiến với bệnh sốt rét. Ước khoảng 20% dân số thế giới, hầu hết sống ở các nước nghèo nhất, vẫn đối diện với nguy cơ nhiễm bệnh sốt rét. Mỗi năm, thế giới có khoảng 300-500 triệu ca mắc bệnh sốt sét phải nhập viện, trong đó có khoảng hai triệu người bị tử vong. 90% trường hợp tử vong này xảy ra ở khu vực Nam (sa mạc) Sahara của châu Phi. Vì vậy, chỉ riêng với châu Phi, thống kê cho thấy bệnh sốt rét gây thiệt hại ít nhất là 12 tỷ USD/năm .
Tại cuộc họp thượng đỉnh châu Phi ở Abuja (Nigeria) vào ngày 25/4/2000, 44 nhà lãnh đạo các nước đã tái khẳng định sự cam kết đẩy lùi bệnh sốt rét - "căn bệnh của đói nghèo", và xác định các mục tiêu trước mắt của nhiệm vụ này ở châu Phi. Hội nghị cũng thống nhất chọn ngày 25/4 hàng năm là "Ngày Sốt rét châu Phi".
Mặc dù vậy, theo báo cáo về bệnh sốt rét ở châu Phi, do Tổ chức Y tế thế giới (WHO) và Quỹ Nhi đồng Liên Hiệp Quốc (UNICEF) công bố nhân "Ngày Sốt rét châu Phi" năm ngoái, mỗi ngày tại châu Phi hiện vẫn có trên 3.000 trẻ em chết vì bệnh này. "Cứ mỗi 30 giây, bệnh sốt rét lại giết chết một đứa trẻ châu Phi, phần lớn là trẻ dưới năm tuổi. Sốt rét còn là một trong các mối đe dọa lớn nhất đối với sức khỏe của phụ nữ có thai cùng trẻ sơ sinh ở châu lục này." - bà Carol Bellamy, giám đốc điều hành UNICEF cho biết.
Chạy đua "Đẩy lùi sốt rét"
Từ năm 1998, do sự kêu gọi và yêu cầu của các nước châu Phi, WHO đã phát động chương trình "Ðẩy lùi sốt sét" (Roll Back Malaria - viết tắt là RBM), với mục tiêu đẩy mạnh nghiên cứu và tăng cường các biện pháp phòng chống để có thể giảm một nửa số tử vong vì bệnh sốt rét vào năm 2010.
 |
| Cứ mỗi 30 giây, bệnh sốt rét lại giết chết một đứa trẻ châu Phi. Trong ảnh: Muỗi Anopheles - vec-tơ truyền bệnh sốt rét. |
Chương trình RBM được sự hợp tác của Ngân hàng Thế giới (WB), Chương trình Phát triển của Liên Hiệp Quốc (UNDP) và UNICEF. Tuy vậy, hàng năm ước tính RBM cần một ngân quỹ nhiều gấp ba lần hơn số tiền thực chi 200 triệu USD/năm trong việc nghiên cứu và triển khai các giải pháp phòng chống sốt rét trên toàn cầu. Do đó, RBM đã kêu gọi nguồn tài chính bổ sung quan trọng từ Quỹ Toàn cầu chống AIDS, bệnh lao và bệnh sốt rét (Global Fund to fight AIDS, Tuberculosis and Malaria - GFATM), cũng như từ các nguồn khác.
Cũng vào năm 1998 đã ra đời chương trình "Tìm thuốc chống sốt rét", đặt trụ sở tại Genève (Thụy Sĩ), nhằm gây quỹ để nghiên cứu, phát triển ít nhất một loại thuốc mới trị bệnh sốt rét trong mỗi giai đoạn năm năm. Tại Mỹ, chương trình "Chế tạo vắc-xin ngừa sốt rét" được hình thành từ năm 1999. (Cả hai chương trình này đều được tỷ phú Bill Gates - chủ tịch Công ty Microsoft hỗ trợ tài chính ở mức đáng kể.)
Trong khi đó, chất DDT diệt muỗi hiện không còn được dùng rộng rãi nơi công cộng, thậm chí đã bị cấm sử dụng ở nhiều nước do đây là một chất ô nhiễm hữu cơ bền (Persistent Organic Pollutant - POP), không dễ dàng bị huỷ trong khi lại độc hại với các cơ quan nội tạng và có thể gây bệnh ung thư cho con người. DDT còn có thể tích lũy trong sữa mẹ, dẫn tới sự gia tăng tập trung chất này trong máu những trẻ em bú mẹ. Mặt khác, cũng đã xuất hiện loại muỗi kháng thuốc DDT, cùng loại ký sinh trùng P. Falciparum kháng thuốc chloroquinine từ Ðông Nam Á và Nam Mỹ, về sau lan ra các vùng khác. Vì vậy, theo WHO, giải pháp thay thế tốt nhất là sử dụng mùng (màn) tẩm hóa chất permethrin diệt côn trùng (gọi tắt là mùng chống muỗi) để phòng ngừa bệnh sốt rét.
Tại nước Tanzania, một dự án thử nghiệm ba năm trong cộng đồng đã giúp tăng tỷ lệ từ 10% lên 50% trẻ em ngủ trong mùng chống muỗi, giúp giảm hơn 25% tỷ lệ trẻ tử vong vì sốt rét ở quốc gia này. Một chương trình cộng đồng tương tự ở nước Zambia đã cung cấp mùng chống muỗi cho hơn 60% người dân trong vùng sốt rét lưu hành...
 |
| Giải pháp mùng chống muỗi cũng giảm dần hiệu quả, nên số trẻ em châu Phi mắc bệnh sốt rét vẫn cứ cao! |
Thế nhưng theo TS Bart G.J. Knols, nhà côn trùng học người Hà Lan, chuyên gia của IAEA, WHO đang sống trong "thiên đàng của người bị... lừa phỉnh" khi đề cao giải pháp mùng chống muỗi. Trước hết, vì đã xuất hiện hiện tượng muỗi kháng chất tẩm vào mùng - như đã từng kháng chất DDT. Hơn nữa, "các dữ liệu thu được gần đây cho thấy muỗi đã... thích nghi với các điều kiện mới của môi trường: chúng đi tìm hút máu người vào sáng sớm, thay vì vào ban đêm khi con người ngủ trong mùng. Thêm vào đó, giải pháp này đòi hỏi cứ mỗi sáu tháng phải tẩm lại hóa chất cho mùng, song chúng tôi đã thấy nhiều người dân Kenya chẳng hề quan tâm đến chuyện ấy kể cả vì lý do kinh tế hay vì sự thuận tiện. Do đó, cần một cách tiếp cận khác để phòng chống bệnh sốt rét, mang tính tích hợp và khả thi: Phải hạn chế vòng đời của các loài muỗi!" - TS Bart Knols khẳng định.
Công nghệ SIT có... khả thi?
TS Bart Knols đã trải qua 11 năm ở hai miền Đông và Nam châu Phi để nghiên cứu về sinh thái của một số loài côn trùng có tầm quan trọng đối với y khoa và cả ngành thú y, đặc biệt là muỗi sốt rét và ruồi tse-tse. Hiện nay, công tác tại IAEA, ông đang dồn hết tâm trí vào việc phát triển chiến lược kiểm soát gien của các loài muỗi châu Phi truyền bệnh sốt rét, đặc biệt là với công nghệ triệt sản côn trùng SIT.
Từ những năm 1950, công nghệ SIT đã được nêu ra như một phương pháp kiểm soát sinh sản có thể giúp kiểm soát hay thậm chí tận diệt các loài côn trùng gây hại. Ý tưởng căn bản của công nghệ này quả thật là đơn giản: Gây giống côn trùng rồi mang chiếu xạ với lượng vừa đủ những con đực để triệt sản chúng, sau đó sẽ thả các "chàng" côn trùng này vào môi trường để kết đôi với các "nàng" trong tự nhiên. Trứng của các côn trùng cái này dĩ nhiên sẽ không thể nở. "Do vậy, dân số côn trùng gây hại sẽ giảm dần và đi đến chỗ bị tuyệt chủng, do đó cũng xóa dần bệnh tật do chúng mang lại, như bệnh sốt rét chẳng hạn." - TS Knols, người đã từng mắc đến tám lần bệnh sốt rét trong suốt 11 năm nghiên cứu muỗi, nói.
Theo nhà côn trùng học Alan Robinson, cũng thuộc IAEA, dự án SIT đối với muỗi sốt rét này hiện còn trong trứng nước song đòi hỏi phải đầu tư khoảng bốn triệu USD. "Đây là một dự án mang tính rủi ro cao, phải vượt qua nhiều rào cản trước khi sẵn sàng để thử nghiệm trên hiện trường." - ông Robinson nói. Bởi vì trong năm năm tới, phải nuôi tạo ra mỗi ngày... một triệu con muỗi đực đã tiệt sản. Bọn muỗi này cũng phải đủ mạnh khỏe để có thể sống sót khi được thả từ trên máy bay xuống môi trường tự nhiên, và cũng phải đủ độ "dẻo dai" để cạnh tranh với các con đực (bình thường) ngoài tự nhiên trong việc chinh phục lũ muỗi cái trong mùa giao phối. Điều gay go là muỗi cái, chỉ bọn này mới đốt và hút máu người, chỉ giao phối mỗi một lần trong cuộc đời chỉ dài có hai tuần của chúng.
Chuyên gia Robinson cũng cho biết: Vào những năm 1970, El Salvador đã sử dụng thành công công nghệ SIT để diệt hai loài muỗi sốt rét Anopheles albimanus và A. stephensi trên một vùng nhỏ, khiến cho 100% dân số muỗi trong phạm vi khoảng 15km2 đều bị triệt sản. Do cuộc thử nghiệm này không đi đến tận cùng nên hiệu quả của nó đối với việc xóa sổ muỗi sốt rét ở El Salvador cũng mau chóng bị quên đi. Trong khi đó, SIT đã được áp dụng thành công để diệt loài ruồi hại cây ăn quả ở Italia, Florida, California, Hawaii (Mỹ), Peru, Mexico, Guatemala; diệt ruồi tse-tse ở châu Phi và đảo Zanzibar,...
"SIT là một công nghệ rất sạch, không hề tạo ra nguy cơ nhiễm xạ nào từ những con muỗi đực đã bị chiếu tia gamma và thả ra môi trường." - TS Knols nói - "Dù sao đi nữa, kỹ thuật này không thể được áp dụng trên toàn châu Phi mà phải kết hợp với một số biện pháp khác để kiểm soát dân số muỗi sốt rét."
Dự kiến, SIT sẽ được thử nghiệm đầu tiên ở miền Bắc Sudan và ở đảo Réunion, nhưng chưa rõ vào thời điểm nào.
Linh Chi (tổng hợp)
|
Triển vọng nào, từ các bộ gien muỗi A.Gambiae và ký sinh trùng P.Falciparum? |
Ðầu tháng 10/2002, hai tạp chí khoa học Science, và Nature đã công bố toàn bộ bộ gien của muỗi Anopheles Gambiae và của ký sinh trùng Plasmodium Falciparum - loại ký sinh trùng nguy hại nhất trong bốn loại (Falciparum, Vivax, Malariae và Ovale). Loài muỗi Anopheles Gambia là loại muỗi chủ yếu ở châu Phi mang cả bốn loại ký sinh trùng trên.
 |
| Bộ gien muỗi Anopheles Gambiae. |
Bộ gien muỗi A. Gambiae đã được giải theo thành phần cấu tạo của chuỗi gien, dùng kỹ thuật sinh học di truyền "phá vỡ" ("shotgun"), theo đó các chuỗi DNA của các nhiễm sắc thể của bộ gien được cắt nhỏ ra thành nhiều đoạn và mỗi đoạn được giải mã độc lập với nhau bằng máy giải gien. Phần mềm trên máy tính sau đó sẽ cấu tạo lại toàn bộ chuỗi DNA theo các đoạn bị cắt. Phương pháp này nhanh vì nhờ máy tính và đã được dùng để giải mã bộ gien người, ruồi và luá gạo trước đây. Chương trình giải mã bộ gien muỗi A. Gambiae đã được thực hiện với sự cộng tác giữa Công ty Celera Genomics, Trung tâm quốc gia Giải mã Gien (Genescope) của Pháp và Viện Nghiên cứu về các bộ gien (The Institure for Genomics Research - TIGR) cùng với một số các phòng thí nghiệm đại học ở Mỹ.
Ngược lại, việc áp dụng kỹ thuật này trong cuộc giải mã gien của ký sinh trùng P. Falciparum tuy đã bắt đầu từ năm 1996 nhưng mãi đến nay mới được coi như gần hoàn tất, với mười nhiễm sắc thể đã giải xong và bốn sắc thể còn lại ở trong giai đoạn cuối.
Diệt muỗi bằng chiến tranh hóa học?
Với bộ gien được giải mã, một trong những ứng dụng là xác định các gien nhận mùi (receptor) giúp cho muỗi tìm đến mục tiêu trên người. Mới đây, một nhóm nghiên cứu ở các ĐH Vanderbilt, Notre Dame, Illinois và Công ty Celera Genomics đã tìm được trên hệ gien của A. Gambiae 79 vị trí các gien nhận mùi. Trong đó, có năm vị trí đã được biết, 64 vị trí gien chỉ thể hiện ở các mô khứu giác và ít nhất một gien chỉ có ở muỗi cái đã trưởng thành (gien này có liên hệ đến khả năng tìm hơi người để hút máu).
 |
| Bộ gien ký sinh trùng Plasmodium Falciparum. |
Cách nay không lâu, nhà nghiên cứu người Hà Lan Bart Knols đã khám phá rằng loài muỗi A. Gambiae có khuynh hướng đốt, hút máu người ở chân và gót chân, ngay cả khi toàn thân thể đã được lộ mở ra. Là một người xuất thân từ tỉnh Limburg (Hà Lan), ông suy nghiệm ra là mùi hơi từ chân người rất giống mùi của một loại... phó mát đặc biệt ở tỉnh mình (!). Knols thử dùng loại phó mát Limburg, và quả nhiên muỗi A. Gambiae bay lao vào các phó mát để "hút máu". Một điểm chung giữa phó mát Limburg và chân người: vi khuẩn dùng trong sản xuất phó mát là một vi khuẩn rất gần với loại vi khuẩn Brevibacterium epidermis thường ẩn giữa các ngón chân ẩm và ấm! Cả hai vi khuẩn đều biến các chất glyceride ra các sản phẩm chất béo. Hiện nay, TS Knols đang nghiên cứu xem các chất hoá học nào trong đó đã làm muỗi nhận được mùi.
Dựa vào các nghiên cứu trên, "chiến tranh hoá học" sẽ được cải tiến tinh vi hơn để chống muỗi. Thí dụ: Có thể sáng chế các hoá chất dựa vào các gien nhận mùi đã được giải mã để đuổi muỗi bằng cách làm rối loạn các điểm nhận trên khứu giác, hoặc dụ muỗi vào các bẫy giết muỗi, hay làm muỗi hoàn toàn mất phương hướng.
Tuy nhiên, cần lưu ý là các loại muỗi truyền sốt rét khác A. gambiae, hay A. funestus, tiến hoá độc lập với nhau đã lâu nên có bộ gien khác nhau. Vì thế, những kỹ thuật sinh học dùng bộ gien của A. gambiae sẽ không thể áp dụng với loài A. funestus. Sự thành công giải mã bộ gien một loài muỗi và một loại ký sinh trùng là một sự kiện đáng kể, nhưng vẫn chỉ là bước đầu trong việc sử dụng kỹ thuật di truyền hiện đại để ngăn chận một bộ phận muỗi quan trọng trong sự truyền nhiễm sốt rét.
Song song đó, có cả triển vọng dùng bộ gien ký sinh trùng P. Falciparum để tìm các điểm yếu của nó, từ đó tạo ra các loại thuốc chống sốt rét và thuốc chủng (vắc-xin). Một bộ phận tế bào có thể là điểm yếu của ký sinh trùng đã được khám phá từ năm 1997. Bộ phận này gọi là apicoplast - có thể là bộ phận mà thuỷ tổ ký sinh trùng xưa kia đã nhập từ bộ phận chloroplast (để tổng hợp carbohydrate qua quang hợp) của tế bào tảo (alga). Đây là nơi sản xuất các acid béo cần thiết cho sự sống của ký sinh trùng. Từ bộ gien được giải mã, các nhà nghiên cứu đã xác định có khoảng 12% protein sản xuất từ các gien đều đến tụ điểm apicoplast. Từ lộ trình sinh hoá này, con người có thể tìm được thuốc ngăn chặn sự hoạt động của các enzym, protein và vô hiệu hoá các phản ứng protein tạo các chất acid béo, làm ký sinh trùng bị tiêu diệt.
Năm 1999, khi một phần bộ gien của ký sinh trùng được đưa lên mạng Internet, các nhà nghiên cứu ở Ðức đã nhận diện được một enzyme trên hệ gien ký sinh trùng có liên hệ đến một lộ trình hoá học tổng hợp acid béo mà một loại thuốc formidomycin (trị bệnh nhiễm trùng đường tiểu) đã được dùng để chặn phản ứng này! Từ đó, thuốc formidomycin đang được thẩm định ở giai đoạn cuối cùng trong các thử nghiệm lâm sàng để trị bệnh sốt rét.
Tạo giống muỗi mới?
Triển vọng lớn nhất mà cũng gây nhiều chú ý và tranh luận nhất là dùng kỹ thuật di truyền để tạo ra một giống muỗi mới, từ giống muỗi gây bệnh mà hệ di truyền đã được thay đổi hay được thêm gien mới để chúng không thể gây bệnh. Giống muỗi với hệ gien được thay đổi này được cho ra môi trường thiên nhiên để chúng vượt trội, cạnh tranh, tiêu diệt, hay làm loãng mật độ giống muỗi mang bệnh qua kết hợp với giống mang bệnh. Từ đó, các thế hệ sau của muỗi sẽ có gien không mang ký sinh trùng bệnh sốt rét. WHO đã đặt chương trình nghiên cứu và áp dụng các giống muỗi với hệ gien di truyền được thay đổi là một trong những ưu tiên lớn nhất để chống sốt rét.
Ðầu năm 2002, một nhóm các nhà nghiên cứu ở ĐH Cleveland (Ohio) đã cấy thành công một gien mới vào bộ gien của loài muỗi A. Stephensi làm nó chống kháng lại được ký sinh trùng sốt rét.
Thành công giải mã bộ gien muỗi và ký sinh trùng đã và đang thuyết phục các chính phủ và các tổ chức tư nhân gia tăng thêm ngân sách, tài nguyên cho kỹ thuật sinh học trong công cuộc chống bệnh sốt rét. Tuy vậy, cũng có một số nhà nghiên cứu sinh thái học về các bệnh truyền nhiễm ở vùng nhiệt đới vẫn không tin rằng kỹ thuật sinh học sẽ mang lại những lợi ích thực tiễn ngăn chặn, kiềm chế được dịch sốt rét.
Theo họ, chương trình mang các giống muỗi với hệ gien đã được thay đổi ra môi trường thiên nhiên là nguy hiểm và không tưởng. Bởi vì có chắc là những muỗi được tạo ra này có phân tán, sinh sản và sống bền được trong môi trường thiên nhiên? Bao lâu thì gien kháng ký sinh trùng sẽ truyền đến loài muỗi? Tỷ lệ muỗi có gien mới là bao nhiêu trong tổng dân số loài muỗi thì mới có hiệu quả? Và quan trọng hơn, có chắc là loại muỗi mới sẽ không biến thành một loại mang bệnh khác trong môi trường? Ðây đúng là những câu hỏi quan trọng chưa có giải đáp thoả đáng. Vì vậy, các nhà sinh thái phê bình các nhà nghiên cứu về sinh học phân tử là chỉ biết ngồi trong phòng thí nghiệm mà... không có kinh nghiệm thực tế!
Sinh thái + sinh học phân tử = ?
Công tác diệt sốt rét tuỳ thuộc vào sự hiểu biết về sinh thái của các loài muỗi, song hiện nay con người chưa hiểu hết được các yếu tố quan trọng trong sự lan bệnh trong cộng đồng. Thí dụ như tuổi thọ khác nhau của các loại muỗi là yếu tố quan trọng về khả năng truyền bệnh của chúng và sự hiểu biết này có thể dẫn đến những biện pháp đơn giản và rất hữu hiệu để ngăn chặn dịch sốt rét, hay làm giảm khả năng lây bệnh ở một số vùng địa phương, tuỳ vào môi trường và cách sinh hoạt của người dân trong vùng. Biện pháp cần hơn là tăng mức sống của người dân, sống trong nhà có cửa lưới, hoạch định vùng dân cư và nếu có thể được thì tránh sống tập trung ở những vùng ẩm thấp có nhiều nước, giảm sự hiện diện của các hồ, vũng nước, hay dùng thuốc diệt muỗi một cách hữu hiệu hơn.
Thí dụ như trong phạm vi không rộng lớn dọc sông Rio Grande, biên giới giữa bang Texas (Mỹ) và Mexico, từ năm 1980 đến 1999 chỉ có 64 trường hợp sốt xuất huyết ở Texas trong khi ở Mexico bên kia bờ sông có đến 62.514 trường hợp, mặc dù muỗi Ae. aegypti mang bệnh sốt xuất huyết lại có nhiều ở Texas hơn là ở Mexico. Sự khác biệt là do ở Mexico rất ít nhà có cửa sổ có lưới chắn và người dân ra đường nhiều hơn, trong khi ở Texas đa số dân ở trong nhà, hoặc trong xe hơi có máy lạnh.
 |
| TS Bart Knols: Không thể áp dụng công nghệ SIT trên toàn châu Phi! |
Các nhà sinh thái học cũng phê bình rằng Quỹ nghiên cứu chống sốt rét đã chi quá nhiều cho công cuộc nghiên cứu sinh học phân tử và bỏ rơi những nghiên cứu thực tiễn trước mắt... Phản ứng lại, một số nhà sinh học phân tử cho rằng đã từ lâu sau bao nhiêu nghiên cứu sinh thái, con người vẫn chưa trị được bệnh truyền nhiễm sốt rét, đã đến lúc phải có phương thức mới!
Sự tranh cãi thật ra cũng đã có lợi ích rõ rệt: sự cộng tác giữa các nhà sinh thái học và các nhà sinh học phân tử, sau khi đã trao đổi quan điểm và phê bình nhau chán chê. Cách đây vài tháng, các nhà sinh thái học đã đưa ra chương trình nghiên cứu về sự khả thi và vấn đề liên quan đến thả muỗi có gien mới ra môi trường. Các cơ quan như WHO cũng bắt đầu quan tâm và sẵn sàng ủng hộ nghiên cứu và áp dụng vấn đề sinh thái trong sự truyền bệnh sốt rét.
Tiêu điểm nào trong nghiên cứu vắc-xin?
Trong khi đó, tuy triển vọng tìm ra thuốc diệt ký sinh trùng dùng bộ gien là rất cao, nhưng tìm được thuốc chủng (vắc-xin) lại là chuyện khác. Hiện nay ngân sách dùng trong lãnh vực nghiên cứu này rất là ít, nên nhiều nhà nghiên cứu vắc-xin đã phân hoá ra hai trường phái, có ý kiến khác nhau về chương trình giải bộ gien.
Trường phái thứ nhất cho rằng ngân sách nên đầu tư vào tìm vắc-xin, có lợi ích thực tế trước mắt hơn là vào chương trình giải mã và nghiên cứu bộ gien.
Ngược lại, trường phái thứ hai cho rằng các nhà nghiên cứu vắc-xin cần phải mạnh dạn loại bỏ một số vắc-xin đang thử nghiệm ở giai đoạn đầu và tìm trong hệ gien các tiêu điểm kháng gien thích hợp nhất. Bởi lúc đầu có rất nhiều thuốc với lắm triển vọng nhưng đa số đều hỏng trước và sau các thử nghiệm lâm sàng. Tuy vậy, việc nghiên cứu vắc-xin tìm tiêu điểm trong bộ gien ký sinh trùng là chưa đủ, mà cần phải nghiên cứu thêm bộ gien con người, nơi phát sinh hệ miễn nhiễm chống ký sinh trùng.
Hừm, nếu ngân sách nghiên cứu có đầy đủ cho cả hai nhóm, chắc hẳn sẽ không có vấn đề phân hoá?
Một trong những vấn đề quan trọng trong nghiên cứu hệ gien là xử lý số lượng dữ kiện và kiến thức DNA khổng lồ đã có. Chứa và phân tích các dữ kiện DNA là một ngành mới phát triển được gọi là sinh tin học (BioInformatics). Với ngân sách dành cho kỹ nghệ sinh học nói chung và sốt rét nói riêng gia tăng gần đây, nhiều nhà nghiên cứu thuộc các ngành khác đã tập trung vào sinh học phân tử. Hiện nay nhiều nhà sinh học cũng cần có kiến thức liên ngành và sự hỗ trợ của kỹ thuật máy tính. Trong các năm gần đây, đã có những tiến bộ vượt bực trong các ngành sinh học phân tử, di truyền, sinh tin học. Thời gian sẽ cho chúng ta biết kết quả trong sự ứng dụng các tiến bộ trên vào công cuộc đẩy lùi bệnh sốt rét.
Chẳng lẽ cả loài người với những công nghệ đến mức ấy, với nhựng trang thiết bị và siêu máy tính không ngừng phát triển lại cứ mãi chấp nhận bó tay trước những... con muỗi bé xíu?
Nguyễn Đức Hiệp
